心肺適能作為輔助BMI評估身體健康的指標

心肺適能作為輔助BMI評估身體健康的指標

慈濟大學黃森芳副教授

一、前言
    世界衛生組織在1990年初起，倡導健康促進工作在世界各國各級學校生根，因此輔導世界各國學校，採行學校「健康促進學校」衛生工作的新模式，推動各項學校衛生計畫，以促進各級學校學生、教職員工、學生家長，乃至於社區居民之健康。我國於2002年起，由前衛生署（現衛生福利部）與教育部簽署「學校健康促進計畫聲明書」，宣誓共同推動健康促進學校計畫，並自2003年開始採行健康促進學校模式至今，健康促進學校計畫的推動，在台灣已近20年(陳富莉、邱詩揚、陸玓玲與王英偉，2020; 黃松元，2009) 。目前健康促進學校，推動的主要健康議題包括：視力保健、口腔衛生、健康體位、菸害防制、正確用藥、全民健保、性教育、安全教育與急救等多項健康議題，其中健康體位被列為必選議題之一 (台灣健康促進學校，n. d.)。

    學生健康體位的評估主要以身體質量指數(body mass index, BMI)為指標，將學生健康體位依序分為：體位過輕、體位適中、體位過重與體位肥胖等四級。然而，BMI是測量人體肥胖正確與精準程度最低的工具，誤判真正肥胖程度可能高達50%以上(Lorenzo, Soldati, Sarlo, Calvani, Lorenzo, & Di Renzo et al., 2016; Sommer et al., 2020 )。所以經常會有學校學生、家長或老師，會對於部分以BMI測量結果的學生體位，是否真的不健康或健康提出質疑，也造成推動健康促進學校計畫與工作相關人員的困擾。

    世界衛生組織對健康促進學校的定義為：「學校能持續的增強它的能力，成為一個有益於生活、學習與工作的健康場所」(WHO, n. d.)。本文根據過去針對人體測量學、肥胖與心肺適能的科學研究證據，經彙整、分析後，分別從：以身體質量指數BMI，作為體位是否健康唯一指標好嗎、肥胖為什麼會傷害身體健康、肥胖可以分成幾類、被歸類為肥胖等級的體位，真的都不健康嗎、以心肺適能做為評估體位，是否健康的輔助指標好嗎、與心肺適能也適用作為評估兒童與青少年體位，是否健康的輔助指標嗎等，分別探討BMI、肥胖、心肺適能等對人體健康之影響，並提出心肺適能作為除BMI外，評估學生體位是否健康之輔助指標，以符合「學校能持續的增強它的能力，成為一個有益於生活、學習與工作的健康場所」之精神。

二、以身體質量指數BMI作為體位是否健康唯一指標好嗎?
    心臟病、中風、癌症、糖尿病等非傳染性疾病(noncommunicable diseases, NCDs)每年約殺死全球人類4100萬人，約佔全球人類每年死亡人數的71%，是目前全球人類最大的健康威脅(WHO, 2021a)。抽菸、酗酒、不健康飲食與缺乏運動是NCDs四大行為危險因子，而肥胖、高血壓、高血糖、高血脂則是NCDs四大代謝危險因子(Leal, Lopes, & Batista, 2018)。其中，過重(overweight)與肥胖(obesity)又是心臟病、中風、糖尿病、子宮內膜癌、乳癌、攝護腺癌、結腸癌、腎臟癌等癌症的主要危險因子(WHO, 2021)。此外，肥胖有關的合併衍生的疾病，除了上述癌症、心血管疾病、代謝性疾病等心臟代謝性疾病(cardiometabolic disorders)外，其他如痛風、關節炎、白內障、睡眠呼吸中止症、胃食道逆流、尿失禁與不孕症等等，也多與肥胖有關，肥胖可謂百病之源 (Upadhyay, Farr, Perakakis, Ghaly, & Mantzoros, 2018)。

    根據世界衛生組織的統計，全世界人口自1975年至2016年，肥胖人口增加三倍，在2016年時預估全世界18歲及以上的成年人中有19億人過重，其中超過6.5億人肥胖，也就是約為全世界18歲及以上的成年人中有39%超重、 13%肥胖。同時，在2016年時，全世界有超過3.4億名5-19歲兒童和青少年超重或肥胖，且在2020時超過3千5百萬5歲以下兒童體重過重或肥胖，而世界上大多數的國家，死於超重和肥胖的人數，大於死於體重不足的人數。目前世界衛生組織定義過重與肥胖：不正常或過多的脂肪累積於身體內，因而傷害身體健康(WHO, 2021b)。

    大部分大量人數調查評估過重或肥胖使用方法，包括身體質量指數(body mass index, BMI, BMI=體重kg/身高m2)、腰圍(waist circumference, WC)、腰臀圍比(waist-to -hip ratio, WHR)、腰圍身高比(waist-to-height ratio, WHtR)等人體測量學的方式(anthropometric tools)(Sommer et al., 2020)。其中，尤其是BMI，可能是最被廣泛用來評估過重或肥胖的指標。因BMI以簡單的體重重量與身高計算所得到的指數，適用於5-19歲的兩性與成年人，目前WHO各年齡層過重與肥胖標準，如下表一 (WHO, 2021b)。

表一 WHO各年齡層BMI或體重過重與肥胖標準
身體組成	成年人	5-19歲	5歲以下
過重BMI	BMI大於25	BMI大於WHO各年齡層生長對照中位數的1個標準差	體重大於WHO身高對照體重生長標準中位數2個標準差以上
肥胖BMI	BMI大於30	BMI大於WHO各年齡層生長對照中位數的2個標準差	體重大於WHO身高對照體重生長標準中位數3個標準差以上

    由於BMI容易測量與計算，且方便取得，一般大量人口的流行病學研究，或社區大眾、學校學生等的體位健康評估，都會以BMI為比較指標。不過，BMI是人體體重與身高衍生的數值，無法明確分辨身體重量組成內容的脂肪、肌肉、骨骼或其他非脂肪組織的真正含量。可能會使有些肌肉、骨骼含量高，脂肪含量不多，但BMI可能大於25-30的人，因此被歸類於體位過重或肥胖。相反的，可能也會使有些肌肉、骨骼含量少，脂肪含量卻很多，但BMI可能介於22-24kg/m2，屬於正常體重的人，而被歸類於正常或健康體位。因此，WHO也在其網站上特別強調，BMI只是一項相當粗略的指引(rough guide)，無法確切反映不同人的脂肪含量程度，使用時須謹慎 (WHO, 2021)。

    事實上，評估體位是否健康，最重要的是需要進一步認識，人體身體上各種組織細胞，都有其各自維持人體生理恆定(homeostasis)，與正常生理運作的功能。例如人體脂肪組織可以分為白色脂肪組織(white adipose tissue)、淡棕色脂肪組織(brite or beige adipose tissue)與棕色脂肪組織(brown adipose tissue)。白色脂肪組織負責儲存人體攝取過多的熱量，棕色與淡棕色脂肪組織則會產生熱能，提高人體體溫，消耗熱量。而白色脂肪組織、淡棕色脂肪組織與棕色脂肪組織，都會分泌很多不同胜肽荷爾蒙(peptide hormones)，稱之脂肪激素(adipokines)、生物活性的脂質(bioactive lipids)，稱之脂激素(lipolines)與核糖核酸分子(RNA molecules)等，都是具有分泌功能的組織之一。而這些從脂肪組織分泌出來的激素或分子，會產生自體分泌(autocine)、旁分泌(paracrine)、近分泌(Juxtacrine)與遠端的內分泌(endocrine)等作用，參與脂肪組織本身與人體腦部、胰臟、肝臟、骨骼肌、免疫與心臟血管等，人體各個器官的功能運作的訊息傳遞與溝通，互相調控生理功能的穩定運作，共同維持身體健康 (Scheja, & Heeren, 2019)。

    假使上述脂肪組織分泌激素與分子的功能失衡，縱然脂肪組織含量正常，BMI也屬於正常範圍，但上述器官與整體人體生理功能，勢必也會跟著異常，危及身體健康。因此，人體整體生理是否健康，主要是受到整體脂肪組織「功能」是否正常，而非BMI推測的脂肪組織量的多寡。BMI只是醫療與健康學術界，為嘗試取代目前尚無法準確評估脂肪組織功能是否正常，所間接使用的一項簡便的替代指標之一而已。目前評估人體肥胖正確與精準程度之工具，由低至高依序為：體重、BMI、體圍(Circumferences)、皮脂厚度、總水量或液體比重測定(hydrometry)、生物電阻分析、全身計數(whole body count)、雙能量X光吸光式測定儀(dual energy X-ray absorptiometry, DEXA)、斷層掃描(computed tomography, CT)、核磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)等，準確最高的方法即為DEXA、CT、MRI (Lorenzo, Soldati, Sarlo, Calvani, Lorenzo, & Di Renzo et al., 2016)。

    因此，尤其是還正在發育中的兒童與青少年，身體組成的肌肉、骨骼、脂肪與其他組織，均尚未定型。其身高、體重的在生長發育過程中，更是受到日常飲食中的營養與總熱量的攝取影響甚大。要嚴謹判斷兒童與青少年體位是否健康時，更不應全然只依賴一個準確度最低的BMI指標所呈現的結果，最好有其他輔助的評估指標。因為，假使有中小學學生如上述所言，是因為肌肉、骨骼組織含量較高，脂肪組織含量不多且正常，但BMI可能大於25-30kg/m2以上，因此而被歸類於過重或肥胖體位時，除了會被建議增加日常身體活動量外，這些兒童與青少年，經常會被學校老師或家長勸導或要求減少日常食量，這將可能在無形中抑制其本身原來基因調控最佳的身高、體重與其它生長發育的生理狀態。相反的，也可能會有學生是肌肉、骨骼組織含量較低，脂肪組織含量高，但BMI可能介於正常範圍，反而會被歸類為體位健康者，因而失去介入改善的適當時機。因此，在推動學生身體健康促進時，確實不可不慎。

   事實上，以人體測量學工具，如BMI、WC、WHR等作為判斷是否肥胖，其準確度確實是有爭議的。根據Sommer等人於2020年，發表在自然研究(Nature Research)系列的科學報告(Scientific Reports)期刊的一項研究，研究人員系統回顧與整合分析，包含26,925位研究對象在內的32 份研究報告，並以CT、MRI、DEXA與超音波掃描(ultrasound scanning)影像技術，測量出脂肪組織的含量做為比較標準，檢驗BMI、WC、WHR與WHtR等方法，評估脂肪組織組成的敏感度(sensitivity)與特異性(specificity)。研究結果發現，BMI評估所有白人、黑人、拉丁民族、亞洲人等，各種族女性肥胖特異性達95.4%，但敏感度只有51.4%；男性則是97.3%特異性，49.6%敏感度。而腰圍評估女性肥胖的特異性94.8%、敏感度57.0%；男性則88.1%特異性、62.4%敏感度。WHR與WHtR的部分，則因沒有足夠資料統整出結果，但基本上與BMI、WC有類似的現象，其人體測量學工具判斷肥胖的系統回顧與整合分析研究主要結果摘要，詳如表二。

表二人體測量學工具判斷肥胖的系統回顧與整合分析研究結果摘要
測量方式	研究篇數	研究人數	特異性	敏感度
男性BMI 25-30kg/m2	12	11,320	97.3%	49.6%
女性BMI 25-30kg/m2	16	14,008	95.4%	51.4%
男性WC 90.2 to 100.0 cm	6	3,590	94.8%	57.0%
女性WC 80.5 to 92.3 cm	8	4,964	88.1%	62.4%

注：BMI, body mass index身體質量指數; WC, waist circumference 腰圍

   因此，雖然目前人體測量學工具BMI與WC，仍然廣泛應用在人體組成的評估上，但上述研究結果顯示，以BMI與WC來判斷人體是否肥胖的敏感度，只介於49.6%-62.4%，確實可能會產生很大的誤差。且也沒有足夠研究證據可以支持WHR 或WHtR，比BMI 或WC更適合評估人體的體脂肪含量。但由於到目前為止，醫學與健康科學界，尚缺乏更準確與適用於針對社區或學校，大量人口評估體位是否肥胖，簡便、又不昂貴的評估工具之際，BMI與WC等簡易方法，確實還是有其使用價值，因其判斷肥胖的特異性高達88.1%-97.3%。但為避免上述BMI與WC測量結果可能產生誤差，導引錯誤判斷與決定，選擇科學證據支持、且可以證明身體是否健康的其他輔助指標，作為推動健康促進實務工作的參考，確實有其必要。

三、肥胖為什麼會傷害身體健康?
   事實上要討論體位是否健康，並選擇人體測量BMI與WC以外的方法，且有科學證據支持、簡便、又不昂貴，可以證明身體是否健康的其他輔助指標之前，就須先了解為什麼人體體型變肥胖後，就會傷害身體健康的核心機制為何，才能窺其肥胖與身體健康相互關係之全貌，做出正確的選擇。

   如前一節所述，脂肪組織分泌出來的激素或分子，會產生自體分泌、旁分泌、近分泌與內分泌的作用，參與人體腦部、胰臟、肝臟、骨骼肌、免疫與心臟血管等很多器官的功能正常運作，共同維持身體健康。而脂肪激素與脂激素的製造與分泌，受到脂肪組織本身熱量進出狀態(energy status)的影響，再經由血液循環的協助，將脂肪激素等分泌因子，送到身體其他遠端器官，產生內分泌作用，調控食慾、製造熱能、葡萄糖與脂質的消化與吸收，來維持整體身體能量的新陳代謝。當人體能量消耗降低，攝取增加，不管是來自碳水化合物、脂肪或蛋白質等多餘的熱量，就會轉成脂肪儲存於脂肪細胞內，使得脂肪細胞體積逐漸擴大，當脂肪細胞大到某一程度，無法持續儲存脂肪時，脂肪細胞就會增生，增加脂肪細胞數量，以便繼續儲存身體多餘的熱量來源，因此產生脂肪細胞肥大(hypertrophy)，與脂肪細胞數量增加(hyperplasia)的肥胖。相反的如果熱量消耗過多，攝取不足，脂肪細胞就會經由分解脂肪(lipolysis)，產生熱量提供給其他組織細胞使用，脂肪細胞體積就會變小，也不會有細胞增生(Longo et al., 2019)。

   當熱量過剩，脂肪細胞肥大，脂肪組織體積變大後，脂肪細胞就會增生與重新建立結構(remodeling)，接著會改變脂肪組織分泌的激素與其他分子等一連串的訊號，誘發脂肪組織內低氧(hypovia)、機械壓力(mechanic stress)、脂肪細胞凋亡(apoptosis)等，然後接續產生脂肪組織內的發炎反應(inflammatory response)。肥胖產生的脂肪組織發炎反應，源自於很多活化的先天免疫 (innate immune)與適應免疫細胞(adaptive immune cell)侵入脂肪組織內，產生低程度的慢性發炎(chronic low-grade inflammation)。其中又屬巨噬細胞(macrophage)最多，肥胖者脂肪組織內的免疫細胞中，巨噬細胞可以高達40%以上。這些巨噬細胞會極化(polarized)成為促進發炎的M1型巨噬細胞，且分泌很多促進發炎激素(pro-inflammatory cytokines)，如腫瘤壞死因子-a (tumor necrosis factor-a, TNF-a)、介白素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、介白素-6 (IL-6)、介白素-17(IL-17)，與單核細胞趨化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)等，因而破壞胰島素訊號，造成脂肪組織胰島素阻抗現象(insulin resistance)。這些促進發炎激素也會經由血液循環，到達腦部、心臟、肝臟、骨骼肌與周邊血管等其他組織器官，破壞這些組織器官的胰島素訊號，誘發胰島素阻抗與傷害。

   另外，除了巨噬細胞外，其他入侵脂肪組織的樹狀突細胞(dendritic cells)、肥大細胞(mast cells)、嗜中性白血球(neutrophils)、B 細胞與T協助細胞1(T helper, Th1)與T協助細胞17 (Th17)等，也在肥胖脂肪組織發炎與胰島素阻抗過程重，扮演了重要角色，進而推進前述肥胖有關的合併疾病，如心臟病、中風、糖尿病與癌症等的發展。其次肥胖者脂肪組織本身分泌、且具有促進發炎的胜肽，如脂肪酸結合蛋白(fatty acid-binding protein4, FABP4)、視黃醇結合蛋白質4(retinol-binding protein 4, RBP4)與抑制素(resistin)等也都會增加。而抗發炎胜肽 (anti-inflammatory peptides) 如脂連素(adiponectin)、網膜蛋白(omentin)、神經調節蛋白4 (neuregulin 4, NRG4)與抗發炎脂質(anti-inflammatory lipids)如棕櫚油酸(palmitoleate)、羥脂肪酸的脂肪酸脂類(fatty acid esters of hydroxy fatty acids, FAHFAs)則會減少(Pirola, & Ferraz, 2017; Scheja, & Heeren, 2019; Zatterale, Longo, Naderi,Raciti, Desiderio, Miele & Beguinot, 2020)。

   相反的體重健康者的脂肪組織中，具有抗發炎的M2型巨噬細胞、T協助細胞的亞型製造的抗發炎激素如介白素-10(IL-10)、介白素-IL-5與干擾素-γ (interferon-γ)，與其他T協助細胞2 (Th2)、調節T細胞（regulatory T cell, T-reg cells）等，共同調控維護脂肪組織的生理恆定。另一方面，體重健康者的脂肪組織本身分泌具有促進發炎的胜肽脂肪酸結合蛋白、視黃醇結合蛋白質4與抑制素等，都會較少。而抗發炎胜肽的脂連素、網膜蛋白、神經調節蛋白4，與抗發炎脂質棕櫚油酸、羥脂肪酸的脂肪酸脂類則會較多，並與上述抗發炎的免疫細胞與激素，共同維持脂肪組織的穩定，與其他器官的發炎與抗發炎之間的平衡，進而維持整體生理功能正常運作與身體健康 (Pirola, & Ferraz, 2017; Scheja, & Heeren, 2019; Zatterale, Longo, Naderi,Raciti, Desiderio, Miele & Beguinot, 2020)。因此，肥胖之所以會傷害人體健康，誘發多種疾病，主要是源自於脂肪組織細胞「功能」不正常，導致後續全身性長期的慢性發炎、胰島素阻抗等所引起。要恢復身體健康，唯一之道，就是導正脂肪組織細胞的功能，別無他法。

四、肥胖可以分成幾類?
    由於脂肪組織之所以會傷人，是因為人體能量攝取過剩，以三酸甘油脂形式儲存於脂肪細胞內，造成脂肪細胞肥大、脂肪組織擴張，導致脂肪組織分泌促發炎與抗發炎脂肪激素的「功能」失衡，產生全身性的低程度慢性發炎。根據過去的研究顯示，脂肪組織的組成內容與分布，都會影響脂肪組織的功能。因此，在組織肥胖病理分類上，就必須考慮到人體脂肪組織的組成內容與分布。根據2016年發表在世界腸胃疾病期刊(World Journal of Gatroterology)上，減肥手術新肥胖分類建議，在肥胖病理學(adiposopathy)上，清楚的界定脂肪組織的致病角色，將肥胖病理型態分類，分成體重正常肥胖(normal weight obese, NWO)、代謝性肥胖(metabolically obese normal weight, MONW)、代謝健康肥胖(metabolically healthy obese, MHO)、與代謝不健康肥胖(metabolically unhealthy obese, MUO) 或具有代謝症候群的危險肥胖(“at risk” obese with metabolic syndromes)等四大類 (Lorenzo, Soldati, Sarlo, Calvani, Lorenzo, & Di Renzo et al., 2016)。

    不過除了上述，肥胖病理型態分類外，另一種肌少性肥胖(sarcopenic obesity)，過去的研究也曾被討論其特徵(Roubenoff, 2006)，並與上述的肥胖類型都有關。再者，代表代謝健康且有正常體重(metabolically healthy normal weight, MHNW)的瘦且體重正常(normal weight lean, NWL)，也有別於NWO。另外，根據肥胖型態的因果、解剖、病理生與臨床生理表現，NWO與MHO都被界定於脂肪質量性疾病(fat mass disease)分類裡，也就是脂肪組織太多的一種疾病，但代謝功能上尚未有嚴重的症狀出現。而MONW與MUO兩類，則為脂肪病態疾病(sick fat disease)，意旨是脂肪組織已經開始出現症狀的的一種疾病，縱然MONW的體重是正常的。而根據脂肪分布、發炎、代謝因子與基因變異，NWO又與MHO有相當差異，且又與MONW有不同之處 (Lorenzo, Soldati, Sarlo, Calvani, Lorenzo, & Di Renzo et al., 2016)。

   因此，如第一節所述，以BMI評估兩性成年人肥胖特異性高達95%以上，但敏感度約只有50%左右，確實無法真正準確預估脂肪組織含量與功能是否健康，可能可會使有些肌肉、骨骼含量高，脂肪含量可能不多或也可能很多，但BMI可能達過重或肥胖範圍，因此被歸類於過重或肥胖。反之也會使有些肌肉、骨骼含量少，脂肪含量卻很多，但BMI可能介於正常範圍，被歸類於正常或健康體重。根據上述減肥手術新肥胖分類建議，前者BMI高，但脂肪不高或很高，代謝功能可以是健康或已經不健康，將會被歸類為MHO或MUO。另外，後者BMI正常，但脂肪少，可能代謝功能健康或已經不健康，也會被歸類為NWO或可能是MONW。

五、被歸類為肥胖等級的體位，真的都不健康嗎?
    根據上述減肥手術新肥胖分類建議，肥胖等級的分類中，又可以細分為NWO、MONW與MHO或MUO。NWO與MHO被界定於脂肪質量性疾病(fat mass disease)，而MONW與MUO兩類，則為病態的脂肪疾病(sick fat disease)。所以NWO、MONW，縱然都是正常體重，但都被歸為是「疾病disease」。MHO與MUO都是肥胖，縱然MHO代謝功能是健康的，也是被歸類為「疾病」。因此，減肥手術新肥胖分類的兩個重點，脂肪量高與代謝功能不健康，就會歸類為有風險的疾病級肥胖，不論BMI多少或代謝功能是否正常。因為肥胖之所以會傷害身體健康，成為百病之源，主要是脂肪組織功能異常，促進發炎與抗發炎激素間的失衡，過多的促進發炎激素，身體的脂肪組織發炎，且這些脂肪組織釋放出來的發炎因子(inflammatory factor)，經由血液循環傳送全身，造成全身性的慢性低程度發炎，衍生後續身體其他器官組織胰島素阻抗與傷害。上述減肥手術新肥胖的分類，也還是沒有功能上的區分，可能還是有其盲點，有造成誤差判斷的可能。以下將分別簡述NWO、MONW與MHO、MUO四類肥胖分類之病理生理現象，以便釐清如此分類的原因，並進一步了解此肥胖分類各自病理生理概況與差異。同時，將依據推動健康促進實務之觀點進行討論，以免造成執行健康促進實務工作時障礙。

(一)正常體重肥胖(NWO)與代謝肥胖正常體重(MONW)都不健康嗎?
    NWO與MONW事實上都是體重正常，有肥胖或代謝的問題，由於臨床上治療任何疾病，能夠與詳細分類疾病症狀，就愈能應用精準的治療方法，治療效果就會愈佳。因此，根據上述減肥手術新肥胖分類建議，NWO與MONW是有些差異。NWO主要是較高的腹部內臟脂肪、低下肢皮下脂肪、沒有症狀的血管發炎、高血壓、空腹血糖、高發炎基因表現，與嚴重的血脂肪異常，雖然沒有明顯的代謝症候群，但還是具有高心血管疾病與死亡風險(Lorenzo, Soldati, Sarlo, Calvani, Lorenzo, & Di Renzo et al., 2016)。此外，MONW有高腹部內臟脂肪、大面積的脂肪與高脂肪質量、低胰島素敏感度或胰島素阻抗、低瘦肉組織、高三酸甘油脂、過早慢性退化性疾病發生、高肝臟與肌肉中的脂肪、胰島素阻抗、高CRP、TNF-α與IL-6、低HDL與脂連素等，各項心血管疾病風險與代謝異常、發炎指標等，似乎比NWO較為嚴重。NWL、NWO、MONW身體測量、BF%、代謝與發炎生化特徵，詳如表三(Lorenzo, Soldati, Sarlo, Calvani, Lorenzo, & Di Renzo et al., 2016)。

表三 NWL、NWO、MONW身體測量、BF%、代謝與發炎生化特徵
		NWL	NWO	MONW
BMI (kg/m2)	男	22.4-22.7	24.1 ± 0.7	22.87± 0.07
BMI (kg/m2)	女	19.2 ± 1.5	22.6 ± 1.9[	22.5 ± 2.0
WC (cm)	男	83.8-85.2	89.4 ± 1.6	82.5 ± 0.3
WC (cm)	女	65.1 ± 3.9	72.3 ± 4.9	77.5 ± 0.3
BF (%)	男	19.4 ± 0.2	26.4 ± 1.3	22.3 ± 0.2
BF (%)	女	23.3 ± 2.2	34.9 ± 5.0	31.8 ± 5.9
血糖(mmol/L)	男	5.1-5.2	2.53 ± 0.19	5.38 ± 0.02
血糖(mmol/L)	女	5.20 ± 0.18	5.1 ± 0.16	4.4 ± 0.4
TC (mmol/L)	男	4.5-5.0	5.09 ± 0.72	5.08 ± 0.04
TC (mmol/L)	女	4.60 ± 0.45	4.87 ± 0.67	5.3 ± 0.9
HDL (mmol/L)	男	1.3-1.4	1.23 ± 0.24	1.18 ± 0.01
HDL (mmol/L)	女	1.79 ± 0.17	1.76 ± 0.32	1.7 ± 0.5
LDL (mmol/L)	男	4.8-5.0	3.09 ± 0.62	2.73 ± 0.04
LDL (mmol/L)	女	2.77 ± 0.90	2.69 ± 0.63	3.1 ± 0.9
TG (mmol/L)	男	1.1-1.3	3.84 ± 1.77	2.47-2.64
TG (mmol/L)	女	0.75 ±0.12	0.97 ± 0.16	2.4 ± 0.7
Insulin (pmol/L)	男	44.5-48.1	42.3 ± 19.4	52.8-55.8
Insulin (pmol/L)	女	45.8 ± 9.7	44.4 ± 12.5	60 ± 20
hs-CRP (mg/L)	男	0.5-1.6	-	0.6-2.2
hs-CRP (mg/L)	女	0.5-1.6	-	0.6-2.2

表四與NWL比較NWO整體病理生理現象
組織器官或功能	增加罹患心血管疾病與死亡風險
腦部	認知功能下降，運動功能缺陷
心血管	無症狀的血管發炎、無症狀動脈粥狀硬化、血管僵硬、沒症狀左心室功能異常、高血壓、心肺適能差
代謝功能	代謝功能異常、血脂肪異常、胰島素阻抗/糖尿病
脂肪組織	BMI正常、腹部脂肪增加、體脂肪增加、下肢脂肪較少、肝臟與肌肉脂肪異位堆積
肌肉組織	瘦肉組織少、低肌力、低肌肉品質、發炎與氧化壓力
骨骼	兒童骨頭發育較差

   但不管如何，NWO是一種不健康的體位，BMI等身體測量工具，根本無法如上述如此詳細區分NWL或NWO，那更不用說進一步區分NWO與MONW了，因此學校與社區健康促進工作實務推動上，進行體位正常與否的分類中，就需要應用另一輔助指標，做為身體健康程度的評估，以免錯誤判斷。

(二) 代謝健康肥胖(MHO)與代謝不健康肥胖(MUO)真的不健康嗎?
     另一方面，臨床上的觀察發現，在肥胖者當中，有一部分人確實也是身體肥胖，但卻沒有明顯的心臟代謝異常症狀(cardiometabolic abnormalities)，減肥手術新肥胖分類建議的分類，這類人被稱為代謝健康肥胖者(metabolically healthy obesity, MHO)。一樣沒有統一的定義，也是不同的研究，根據不同的代謝生理指標，來定義各自研究的MHO。包括選擇血壓、血液生化指標，如胰島素阻抗、舒張壓、收縮壓、空腹血糖、高或低密度膽固醇、三酸甘油脂或血脂肪等，不同的項目數與其數值，做為各自界定的MHO切點(cut point)。成年人MHO的盛行率的研究結果，從6%到60%都有。而兒童與青少年MHO盛行率還更高，介於21.5%-68.8%之間。而根據33份歐洲與北美較嚴格定義MHO的研究報告，成年人MHO的盛行率約7%左右。一般而言，女性比男性有較多的MHO，年輕者比年長者多，BMI小於35比BMI大於35多，歐裔人種比非裔、南美、南亞裔人種多(Blüher, 2020; Smith, Mittendorfer & Klein, 2019)。

    與代謝不健康肥胖者比較(metabolically unhealthy obesity, MUO)，MHO通常有較低腹部與肝臟異位脂肪量、較低的發炎指標物質、較高的下肢脂肪與皮下脂肪組織增殖能力、正常的脂肪組織功能與較佳胰島素敏感度、較佳的胰臟β細胞功能、較高的心肺適能與身體活動量。與代謝不健康肥胖者比較，MHO沒有心臟代謝異常症狀，會有較低罹患第2型糖尿病與心血管疾病的風險，但如與代謝健康體位正常者(metabolically healthy normal, MHN)比較，其風險仍然較高。因此，MHO被認為是身體肥胖者的暫時性生理型態(Blüher, 2020)。例如，2020年10月30日發表在PLOS Medicine期刊上，以458,246位(40.8%男性)平均年齡50.9歲華人為研究對象，追蹤時間中位數為10年的研究結論，也支持MHO是身體肥胖者的暫時性代謝生理型態觀點。與代謝健康又體重正常者比較(metabolically healthy normal weight, MHN)比較，MHO會增加8%罹患主要血管病變、34% 缺血性心臟病與11%中風的風險，MHO確實有較高的心血管疾病風險，因此研究人員認為，華人肥胖本身，就是獨立於代謝性疾病的心血管疾病危險因子 (Gao et al., 2020)。
不過，於2021年5月7日發表在JAMA Network Open期刊的研究，研究人員以NHANES-III的12,341位研究對象(平均年齡41.6、50.7%女性、平均追蹤14.5 年)，與英國生物資料庫 (UK Biobank)中的374,079位研究對象(平均年齡56.2、55.1%年齡、平均追蹤7.8年)，進行的世代追蹤研究，研究結果發現，與MHN比較，兩個世代追蹤人口中，MHO的心血管疾病死亡(cardiovascular disease mortality, CVD mortality)與總死亡(all-cause mortality)風險，都沒有顯著增加。而不管BMI正常與否，只要代謝功能不健康的研究對象，心血管疾病死亡與總死亡風險都會顯著增加 (Zembic, Eckel, Stefan, Baudry, & Schulze, 2021)。
會有上述兩項大型研究，研究對象均超過30萬人以上，都有兩性研究對象，追蹤年中位數10年或平均追蹤7.8-14.5年，過重與肥胖均以BMI為指標，結果竟完全不同，可能的原因包括種族、MHO定義不同等。不過，「MHO只是肥胖者在轉移成MUO之前短暫的代謝健康生理現象，最終還是會有健康風險的」，或「MHO是健康的生理現象，只須維持無需特別擔心」，這兩個論點的紛爭，相信未來數年或數十年中，還會在學術界持續爭論下去。

    然而，肥胖組織的活體組織細胞研究則發現，人體生理上可能確實有MHO的現象存在。因為如前一節所述，為了繼續儲存身體多餘的熱量來源，脂肪細胞會以肥大與脂肪細胞數量增加，來應對熱量儲存。而蘇俄科學家分析肥胖健康者，與肥胖第2型糖尿病患的脂肪活體組織時發現，脂肪組織內基質幹細胞(adipose-derived stromal cells)的增殖能力如果較差，因而導致脂肪細胞數量無法增生，是造成第2型糖尿病患者皮下與腹部脂肪細胞肥大、脂肪組織內較多M1型巨噬細胞與組織發炎的原因 (Stafeev et al., 2019)。所以，脂肪組織，尤其是白色脂肪組織，因細胞肥大而擴張與重新建構，會直接提升肥胖者發展出代謝症候群的風險。病態的白色脂肪重新建構，其典型的特徵為脂肪細胞肥大、明顯的慢性發炎、纖維化與胰島素阻抗。而在MHO身上觀察到的白色脂肪組織的擴張，則是脂肪細胞體積較小、脂肪細胞數量較多、較低的發炎與纖維化現象。因此，脂肪組織內基質幹細胞產生脂肪細胞的新生能力，在肥胖者脂肪細胞分配與組織的重新建構過程，似乎扮演著肥胖者脂肪組織功能是否健康的關鍵因素(Vishvanath, & Gupta, 2019)。

    綜合過去的研究，簡列MUO與MHO生理生化特徵比較，簡列如表五 (Blüher, 2020; Vishvanath, & Gupta, 2019)，減肥手術心肥胖分類建議NWL、MHO與MUO身體測量、BF%、代謝與發炎生化特徵比較，詳如表六，以供參閱。

表五 MUO與MHO生理生化特徵比較
	MUO	MHO
BMI	BMI 31kg/m²	BMI 31kg/m²
腹部脂肪	高	低
肝臟脂肪	高	低
下肢脂肪	低	高
胰島素敏感度	阻抗	高
發炎指標	高	正常
纖維化	高	低
脂肪細胞體積	大	小
脂肪細胞數量	少	多
脂肪幹細胞	新生脂肪細胞功能異常	新生脂肪細胞功能
脂肪組織功能	異常	正常
身體活動量	低	高
心肺適能	低	高

表六 NWL、MHO、MUO身體測量、BF%、代謝與發炎生化特性
		NWL	MHO	MUO
BMI (kg/m2)	男	22.4-22.7	32.3-33.3	31.59 ± 0.74
BMI (kg/m2)	女	19.2 ± 1.5	32.3-3.33[	27.9 ± 4.6
WC (cm)	男	83.8-85.2	108.3-112.1	108 ± 7
WC (cm)	女	65.1 ± 3.9	101.9-105.3	85.8 ± 10.2
BF (%)	男	19.4 ± 0.2	31.1 ± 3.4	26.44 ± 0.53
BF (%)	女	23.3 ± 2.2	38.3 ± 18.5	42.9 ± 7.3
血糖(mmol/L)	男	5.1-5.2	5.1-5.3	5.44 ± 0.10
血糖(mmol/L)	女	5.20 ± 0.18	4.90-5.05	5.4 ± 0.11
TC (mmol/L)	男	4.8-5.0	4.8-5.2	5.11 ± 0.99
TC (mmol/L)	女	4.60 ± 0.45	4.80-5.16	5.65 ± 0.63
HDL (mmol/L)	男	1.3-1.4	1.2-1.3	1.23 ± 0.36
HDL (mmol/L)	女	1.79 ± 0.17	1.39-1.49[	1.82 ± 0.51
LDL (mmol/L)	男	4.8-5.0	4.8-5.2	3.20 ± 0.94
LDL (mmol/L)	女	2.77 ± 0.90	2.89-3.18	3.00 ± 0.91
TG (mmol/L)	男	1.1-1.3	1.2-1.4	1.86 ± 0.19
TG (mmol/L)	女	0.75 ±0.12	1.03-1.24	1.26 ± 0.19
Insulin (pmol/L)	男	44.5-48.1	63.1-73.2	16.37 ± 1.76
Insulin (pmol/L)	女	45.8 ± 9.7	61.8-66.6[	63.2 ± 7.6
hs-CRP (mg/L)	男	0.5-1.6	0.8-2.7	-
hs-CRP (mg/L)	女	0.5-1.6	0.8-2.7	-

註：BMI, body mass index身體質量指數；WC, waist circumference 腰圍；BF%, body   fat %, 身體脂肪百分比；TC, total cholesterol, 總膽固醇；HDL, high density lipoprotein 高密度脂蛋白；LDL, low density lipoprotein, 低密度但固醇；TG, triglyceride, 三酸甘油脂；insulin, 胰島素；hs-CRP, high sensitivity c-reactive protein, 高敏感度C-反應蛋白

    根據以上所述，可以看出MHO與MUO目前研究趨勢，比較頃向兩者也都是不健康的身體組成(April-Sanders & Rodriguez, 2021)。未來是否會有更新的研究發現，支持MHO是健康的狀態，就拭目以待。但目前為止，MHO仍然需要健康促進介入，降低罹患疾病風險。但在社區與學校健康促進實務工作上，只用BMI評估體位，確實也無法細分為MHO或MUO健康程度上之差異，因此也是需要有其他另一項健康指標輔助判斷。

六、以心肺適能做為評估體位是否健康的輔助指標好嗎?
    如上所述，兒童與青少年的NWO與MHO盛行率比一般成年人高，以BMI評估體位，肌肉、骨骼組織量高，脂肪組織少的學童與青少年，會被錯誤歸類為肥胖體位，建議減少量日常食量、降低體重，可能因而影響其最佳的成長與發育成效。相反的，肌肉、骨骼組織量低，脂肪組織高的學童與青少年，反而會被歸類為健康正常體位，錯失提早健康促進改善其健康良機。

    而且，愈來愈多的大型的研究證實高BMI且肌肉質量高，死亡風險較低，而高BMI且低肌肉質量，死亡風險才高，意指低肌肉質量才是主要危險因子(Abramowitz, Hall, Amodu, Sharma, Androga, & Hawkins, 2018; Lee, Keum, Hu, Orav, Rimm, Willett, & Giovannucci, 2018)。因此，除了BMI或其他健康危險因子外，肌肉質量也被認為是獨立的總死亡風險的預測因子(Lee, & Giovannucci, 2018)，就連2021年4月19日發表在美國心臟協會的期刊上，超過35萬人研究對象的研究結果也發現，肢體肌肉質量(limb muscle mass)，也是預防心血管疾病的預測因子之一(Knowles, Carter, Jebb, Bennett, Lewington, & Piernas, 2021)。只不過，測量肌肉質量，也如測量身體脂肪一樣，欠缺大量人數的準確評估工具，不易準確獲得評估數值。

    因此，除了人體測量學的BMI、WC外，似乎還需要有其他簡易、有效的健康評估指標作為輔助，才有辦法降低對名為「肥胖體位」、實為健康的兒童與青少年，或名為「健康體位」、實為肥胖高危險的錯誤歸類。事實上，上述病態代謝肥胖與健康代謝肥胖特性中，健康代謝肥胖者的「身體活動」與「心肺適能」均較高，即是很好的選項。不過大量人口身體活動量的評估，通常是以問卷調查，或由被評估者自述身體活動強度、時間與次數的總量做比較，是人體健康行為評估項目之一，仍然是人體健康評估相當「間接」的指標，無法反映真實的身體功能健康狀態。其次，如前文所述，肥胖之所以會傷害身體健康，源自於脂肪組織促進發炎與抗發炎功能失衡，只要脂肪組織功能恢復正常，身體健康即可維持。因此，另一選項，心肺適能事實上也是人體肺臟、心臟、血管、紅血球與血液運送氧氣至組織細胞內，產生能量讓細胞正常生理運作的「功能」評估指標，影響身體健康甚鉅，似乎較為適當。

    所謂心肺適能(cardiorespiratory fitness, CRF)，就是人體呼吸、血液循環與能量代謝系統等，供應人體在進行最大運動時所需氧氣，產生能量進行運動的最大能力。一般相關的學術研究，均以最大攝氧量(maximal oxygen uptake, VO2 max)、有氧力量(aerobic power)或有氧能力(aerobic capacity)，作為心肺適能好壞的評估用詞。評估心肺適能的方法很多，包括三分鐘登階、6分鐘跑走、20公尺折返跑、800公尺跑走、1600公尺跑走、2400公尺跑走、騎腳踏車、跑步機、划船機等。要準確測量心肺適能，必須讓受試者進行最大運動量(maximal exercise)的測量，在達到人體最大運動量或幾乎運動到耗竭 (exhaustive exercise)時，人體生理最多可以從外界獲取的氧氣量的多寡，就是最大心肺適能的表現指標。通常以每分鐘、每公斤的身體組織，獲得氧氣量的毫升數來表示(ml/kg/min)。因此VO2 max，已經普遍公認為測量心肺適能好壞的主要黃金指標。此外，人體心肺適能的評估，又可以人體的代謝當量(metabolic equivalent of task, MET)倍數來簡化VO2 max的數值。代謝當量為人體靜態時，每分鐘、每公斤平均約會使用3.5毫升(3.5 ml/kg/min)氧氣量為一個基本單位，稱之為1 MET。學術研究心肺適能時，通常也會將VO2 max的數值，除以代謝當量MET所得的倍數來表示，例如：具有VO2 max max=35 ml/kg/min的人，除以3.5 ml/kg/min，此人心肺適能程度為10 METs。

    事實上，心肺適能的好壞，也就是代表人體肺臟、血管、紅血球、血壓、心臟、肌紅蛋白與細胞內粒線體等，傳遞氧氣與轉換成能量的功能是否良好。因此，心肺適能甚至被認為比肥胖、高血壓、高膽固醇與糖尿病等更為重要，提升心肺適能，比降低其他上述健康危險因子，更能有效降低總死亡風險(Archer & Blair, 2011)。因此，2016年美國心臟協會(American Heart Association, AHA)，在國際上醫學專業相當權威的期刊Circulation，發表的科學聲明(scientific statement)，強調心肺適能是臨床上重要的生命訊號(vital sign)，與高血壓、高膽固醇與第2型糖尿病一樣，是死亡風險的強烈預測因子(Ross et al., 2016)。

    早在2002年就有專家學者提出報告，只要提升心肺適能，包括慢性肺阻塞、高血壓、高血脂、糖尿病病患與肥胖者，總死亡風險都會顯著下降 (Myers, Prakash, Froelicher, Do, Partington, & Atwood, 2002)。而且，愈來愈多大型的整合分析研究結果都發現，一般民眾(Qiu, Cai, Sun, Wu, & Schumann, 2021)、高血壓患者(Cheng, Zhang, Chen, & Duan, 2021)、心血管疾病患者(Ezzatvar, Izquierdo, Núñez, Calatayud, Ramírez-Vélez, & García-Hermoso, 2021)到癌症患者(Ezzatvar et al., 2021)，只要提升心肺適能，都有顯著降低這些病患總死亡風險的效果。甚至最近因新冠病毒疫情爆發後，在英國感染COVID-19病患的世代研究(cohort study)也發現，較高的心肺適能，雖然無法降低感染COVID-19的機率，但較高的心肺適能，卻可以顯著降低感染後的死亡風險，且呈現劑量效應反應現象，表示心肺適能愈好，死於感染COVID-19的風險就愈低 (Christensen, Arneja, St. Cyr, Sturrock, & Brooks, 2021)。

    至於肥胖者心肺適能好壞，過去也曾有研究，以BMI、WC、BF%做為評估肥胖指標，比較分析心肺適能對CVD死亡或總死亡風險的影響。此研究結果顯示，心肺適能佳且BMI、WC或BF%評估被歸類為肥胖者，CVD死亡或總死亡風險，都與體重正常且心肺適能佳者，差異不大(Ortega, Ruiz, Labayen, Lavie, & Blair, 2017)。然而，最具說服力的是下列兩項大型的整合分析研究結果，更進一步確認良好的心肺適能，可以顯著降低肥胖者CVD死亡與總死亡風險。

    首先，在總死亡風險部分，Barry, Baruth, Beets, Durstine, Liu與Blair (2014)等人，整合分析10篇包含92,986成年人為研究對象，有關體位、心肺適能與總死亡率的研究報告。研究對象依據體重分級與體能(fit)程度，也就是心肺適能的好壞程度，分成1.正常體重體能佳(normal weight and unfit, NF)、2.正常體重體能差(normal weight and unfit, NUF)、3.體重過重體能佳(overweight and fit, OWF)、4.體重過重體能差(overweight and unfit, OWUF)、5.肥胖體能佳(obese and fit, OBF )、6.肥胖體能差 (obese and unfit, OBUF) 等6組。研究結果發現，與正常體重體能佳者比較，不管BMI評估為正常體重、過重或肥胖，只要體能差者，總死亡風險都高出兩倍以上；而過重或肥胖體能佳者，雖然統計數字有些微差異，但未達統計上差異，表示這兩者總死亡風險，與正常體重體能佳者差異不大，詳如下圖一。

其次，另一項整合分析8篇包括137,406位成年人研究對象，有關體重、體能與心血管疾病死亡風險的研究，研究對象一樣依據體重與心肺適能程度，分成1.正常體重體能差、2.正常體重體能佳、3.體重過重體能差、4.體重過重體能佳、5.肥胖體能差、6.肥胖體能佳等6組，研究結果與上述總死亡風險結果類似，與正常體重體能佳比較，不管BMI評估為正常體重、過重或肥胖，只要體能差者，總死亡風險都高出2.18-3.1倍，過重或肥胖體能佳者，總死亡風險則與正常體重體能佳者雖有差異，但只增加0.25-0.42倍，詳如下圖二 (Barry, Caputo, & Kang, 2018)。


    體重過重或肥胖者，透過良好的規律運動訓練，提升體能或心肺適能，可以有效的降低CVD與總死亡風險的效果，甚至比體重正常心肺適能差者的死亡風險還低。這種現象顯示心肺適能，是一項非常好的生理功能健康評估指標，尤其是對體重過重或肥胖者都是，過去就有學者在自然評論內分泌學期刊(nature Reviews Endocrinology) 上，根據過去的研究結論提出觀點，認為心肺適能會改變肥胖(adiposity)與健康之間的關係，長期觀察健康成效，心肺適能(fitness)比肥胖(fatness)還要重要 (Lavie, De Schutter, & Milani, 2015)。甚至上述其他整合分析研究，也證實心肺適能是可以作為高血壓、心血管疾病、癌症與COVID-19等患者的重要健康指標。其主要原因在於，身體各組織器官，包括肌肉、骨頭、脂肪與肝臟等，都會分別分泌肌肉激素(myokine)、脂肪激素(adipokine)、骨激素(osteokine)與肝激素(hepatokine)等，而這些激素被統稱為器官激素(organokines)。這些激素在人體內一起和諧的進行啟動，與傳遞各種組織細胞間的分子訊號，作用在全身各不同器官上，產生營養吸收與能量的代謝、幹細胞新生與組織的修護、神經與血管的新生、抗發炎與促發炎的平衡等各種生理功能，形成一個複雜恆定的行動網路機制，維持生理功能正常運作。一旦這個機制失去平衡，有些激素分泌太多或太少，或沒有分泌，就會有利於某一生理功能的異常或疾病的生成(de Oliveira dos Santos et al., 2021)。而運動刺激可以強化調控這一個複雜恆定的行動網路機制，維持生理功能正常運作，促進身體健康。

    例如，缺乏運動導致肥胖，或甚至是體重正常肥胖，會使脂肪組織增加分泌促進發炎的脂肪激素，減少抗發炎的激素等，引發低程度的全身性的慢性發炎與胰島素阻抗、代謝症候群與心血管疾病等。而透過運動訓練提升心肺適能，當人體運動時，身體各組織器官，也一樣會改變安靜時各種器官激素的分泌，促進能量代謝、組織修護與肌肉、骨骼、神經與血管的新生，強化各組織器官結構與功能。尤其在抗發炎與促發炎平衡上，運動除了會增加能量消耗，降低脂肪細胞體積，減少上述促進發炎激素，與增加抗發炎的脂肪激素外，也會增加骨骼肌分泌具有抗發炎的IL-15、IL-6、meteorin-like (metrnl)的肌肉激素。其中肌肉激素IL-6又會誘導腎上腺分泌皮質醇(cortisol)，並抑制巨噬細胞製造TNF-a，刺激巨噬細胞分泌IL-10與介白素-1受體的拮抗物質(IL-1 receptor antagonist, IL-1ra)，這些都有利於身體的抗發炎作用，因此運動本身也就是一種抗發炎的健康行為，也被建議作為治療糖尿病、心血管疾病與關節炎等，發炎性疾病的方法之一(Bay, & Pedersen, 2020; Da Luz Scheffer, & Latini, 2020; Pedersen, 2017)。

    同時運動中增加分泌的IL-6、鳶尾素(irisin)、meteorin-like (metrnl)、β-胺基異丁酸(β-Aminoisobutyric Acid, BAIBA)、纖維母細胞生長因子-21(FGF-21)等肌肉激素，與肌肉醣類能量代謝產生的乳酸、心臟肌肉分泌的利鈉胜肽(natriuretic peptide)、交感神經分泌的正腎上腺素(norepinephrine)等，都具有將白色脂肪組織棕色化(browning)的作用，透過刺激白色脂肪細胞粒線體的生成(mitogenesis)與解偶蛋白-1(uncouple protein-1, UCP-1)的表現，將白色脂肪細胞轉分化(transdifferentiation)為棕色或淡棕色脂肪細胞，增加脂肪組織內棕色與淡棕色脂肪細胞含量，提升脂肪組織產生熱能(thermogenesis)的能力與能量的消耗(energy expenditure)。這些也都有助於降低脂肪細胞的體積與脂肪組織總量，促進胰島素訊號與整體代謝功能的正常運作 (Mendez-Gutierrez, Osuna-Prieto, Aguilera, Ruiz, & Sanchez-Delgado, 2020)。

    事實上，人體各種器官運動中分泌的器官激素為數眾多，由於這些激素只有在運動中會分泌製造，因此又被稱之為運動激素(exerckine)或運動因子(exercise factor)。其中，光是骨骼肌就可以分泌至少650種肌肉肌素，而大部分肌肉激素的生物作用都尚未確認，目前也大約只有5%的肌肉激素功能，被清楚描述出來(Bay, & Pedersen, 2020)。除了上述的運動激素外，分子生物研究也發現，運動刺激包括肌肉、脂肪、血管內皮細胞、白血球(包括淋巴細胞、單核細胞)、血小板、抗原呈現細胞與其他組織細胞等多種細胞，也都會釋放外泌體(exosomes, 40–120 nm)與微囊泡(microvesicles, 100–1,000 nm)進入血液循環中。外泌體與微囊泡，內含有核醣核酸、小分子核醣核酸、游離DNA等多種分子，都與器官之間的訊息傳遞與對話，改變接受細胞的訊號或生理作用有關(Nederveen, Warnier, Di Carlo, Nilsson, & Tarnopolsky, 2021)。

    因此，整體而言人體運動時各個器官、組織與細胞所分泌的運動激素、外泌體、微囊泡等，扮演著整體人體器官、組織與細胞間訊息傳遞與對話。不只是有助於脂肪組織的重新建構、降低發炎、提升胰島素敏感度、正常代謝功能，同時更有強化肌肉、骨骼、腦部神經、血管與免疫功能等。不只是直接強化參加人體運動生理運作時，各器官與系統的組織結構與生理運作，同時也提升了間接參與運動運作器官的功能，降低罹患各種疾病與死亡風險，促進整體身體健康。因此運動本身就有如是一顆有預防，與治療疾病效果的複方藥丸(polypill)(Pareja-Galeano, Garatachea, & Lucia, 2015)，而人體各組織器官就是製造這顆藥丸的工廠。也因此，以「心肺適能」做為評估成年人身體組成是否健康的輔助指標，似乎是具有相當科學證據佐證的選擇。

七、心肺適能也適用作為評估兒童與青少年體位是否健康的輔助指標嗎?
    上述科學證據支持「心肺適能」，做為評估成年人體位是否健康，但對於正處於發育與成長過程中的兒童與青少年，心肺適能是否也適用。觀察過去的科學的研究證據，事實上是相當肯定。例如，一份包含37,563 位(46%女性)，開始研究時年齡介於3-18歲的兒童與青少年為研究對象，平均追蹤8.6年(1-26年)。研究結果發現，研究初期心肺適能與在追蹤結束時的BMI、WC、皮脂厚度、肥胖、總膽固醇、HDL-C、總膽固醇與HDL-C比率、三酸甘油脂、空腹胰島素、心臟代謝風險等的數值，呈現弱中度相關(weak-moderate associations)。整合廻歸分析後 (meta-regression analyses) 發現，研究初期WC、皮脂厚度、HDL-C、三酸甘油脂與心臟代謝症候群間的相關，在追蹤結束時的就消失了。而研究期間心肺適能的改變，則與在追蹤結束時的BMI、皮脂厚度、肥胖、HDL-C、LDL與心臟代謝風險等，仍然呈現弱中度相關，顯示心肺適能比其他身體測量或血液生化指標，對後來長大成年後的心臟代謝風險影響還大(García-Hermoso, Ramírez-Vélez, García-Alonso, Alonso-Martínez, & Izquierdo, 2020)。

    除了以上研究，其他也在最近才發表的研究報告，如在瑞典超過百萬位的男性青少年為研究對象，平均追蹤28.4年之世代研究(Henriksson et al., 2020)、在巴西隨機抽樣6-17歲的兒童與青少年的橫斷研究(Sehn et al., 2021)、與在歐洲9個國家的10個城市青少年的橫斷研究(Cristi-Montero, et al., 2021)等三項研究，研究結果都非常一致的證實兒童與青少年的心肺適能，與心臟代謝風險分數(cardiometabolic risk scores, CMRs)等相關指標呈現負相關，對兒童與青少年與未來人生整體身體健康，扮演著相當重要的角色。各項研究研究對象、評估項目與主要研究結果，詳如下列表四，兒童與青少年心肺適能與心臟代謝健康研究摘要表所示。

表七兒童與青少年心肺適能與心臟代謝健康相關研究摘要
作者	研究對象	評估項目	主要結果
Henriksson et al., 2020	瑞典1972 to 1994軍隊徵兵資料內1,078,685位16–19歲的男性青少年，平均追蹤28.4年(30.6 million person-years)之世代研究。	較踏車、腿伸舉肌力、BMI、因 CVD失能撫恤金。	年輕時心肺適能與成年後CVD失能，呈現強烈的負相關，尤其是缺血性心臟病，肌力與CVD失能相關弱。
Sehn et al., 2021	巴西隨機抽樣2418位(52.5% 女生)6-17歲的兒童與青少年橫斷研究。	6分鐘跑走、頸圍、CMRs	CRF與頸圍呈現負相關，CRF是兒童與青少年頸圍與CMRs的調解因子
Cristi-Montero, et al., 2021	與在歐洲9個國家的10個城市內525位(46%男生)12.5-17.5歲青少年，為研究對象的橫斷研究。	20公尺折返跑、CMRs 、BMI、WHR、皮脂厚度。	12-17歲青少年的CRF扮演CMRs與BMI、WHR、皮脂厚度的部分重要的中間調解因子。

注：心臟代謝風險分數(cardiometabolic risk scores, CMRs)通常以特定性別與年齡的三酸甘油脂、高密度脂蛋白、血糖、平均收縮壓與舒張壓，與胰島素阻抗數值(HOMA-IR) 的Z分數總合，做為評估心臟代謝風險之高低，分數愈高代表風險愈高。

    其次，先前在2017年發表，一份包含1,247位8–11歲兒童為研究對象的3份橫斷研究研究計畫資料，特別針對「嚴重或病態肥胖兒童」，所進行心肺適能與心臟代謝風險之影響的合併分析研究(pooled analysis)。研究結果也發現，只要肥胖兒童BMI分類上升，心肺適能就會減緩(attenuated)心臟代謝風險分數，尤其是在最肥胖的兒童部分，呈現最大差異，不過在中度肥胖(mild obesity)兒童，才達統計上的顯著差異。而體重正常心肺適能差的兒童，心臟代謝風險分數顯著低於肥胖體能佳的兒童，但肥胖心肺適能佳的兒童，心臟代謝風險分數顯著低於肥胖心肺適能體能差的兒童。此研究結果顯示，提升心肺適能是降低嚴重或病態肥胖兒童，罹患心臟與代謝疾病風險的重要角色(Nyström et al.,2017)。

    兒童與青少年心肺適能要達甚麼程度，才能促進身體健康? 根據2016年發表在英國運動醫學期刊的一份系統回顧與整合分析研究報告，整理出兒童與青少年，維持身體健康的心肺適能VO2max具體的程度數值。研究人員整合分析了7份包括9280位(49%女生)、8-19歲來自14個國家的兒童與青少年，為研究對象的研究報告。研究結果發現，男生與女生兒童與青少年中，出現高血脂、高血糖、胰島素阻抗或高血壓等不同心血管危險因子，分別佔了所有研究對象中的6–39%與6–86%。而男生心肺適能VO2 max低於41.8 ml/kg/min時，具有心血管危險因子的風險會比VO2 max大於41.8 ml/kg/min者，高出5.7 倍以上。女生的部分，則心肺適能VO2 max低於34.6 ml/kg/min時，具有心血管危險因子的風險，比VO2 max大於34.6 ml/kg/min者，高出3.6 倍以上。男生與女生15歲青少年，低心肺適能具有心血管危險因子的95%信賴區間(95% confidence region)，分別為41.8–47.0 ml/kg/min與34.6–39.5 ml/kg/min。所以研究人員就以VO2 max分別41.8 ml/kg/min與34.6 ml/kg/min，作為男生與女生兒童與青少年，預防或避免出現心血管疾病危險因子的心肺適能程度分界切點。同時建議如果男生與女生兒童與青少年，心肺適能分別低於42或35 ml/kg/min，就應舉起紅旗，進行改善心肺適能的介入計畫(Ruiz, Cavero-Redondo, Ortega, Welk, Andersen, & Martinez-Vizcaino, 2016)。

    再者， 2020年西班牙學者，更進一步分析整理出，兒童與青少年降低體脂肪時，提升心肺適能具體的VO2 max數值，作為判斷降低體脂肪的成效。他們以23份以1790位(59%女生)3 to 18歲，全部是過重或肥胖兒童與青少年為研究對象，體脂肪百分比以DEXA、MRI、生物電阻(bioelectrical impedance analysis)或皮下脂肪厚度(skinfolds thickness)測量評估。研究對象隨機分配進行有氧運動、阻力訓練，或合併有氧與阻力訓練的介入實驗，平均訓練時間12週(8-36週)的研究報告。研究人員進行整合分析與整合回歸分析後發現，整體而言，心肺適能至少要能提升0.38 ml/kg/min才能達臨床上有效降低體脂肪2.30%。而再進一步分析以DEXA或MRI為評估體脂肪的15份研究發現，研究對象的心肺適能至少要能提升0.17ml/kg/min才能達臨床上有效降低體脂肪1.62%。研究人員認為，提升心肺適能，可以作為運動是否有效降低體脂肪指標(García-Hermoso, Izquierdo, Alonso-Martínez, Faigenbaum, Olloquequi, & Ramírez-Vélez, 2020)。

    因此，事實上過去數十年來，有關兒童與青少年心肺適能與身體組成健康相關研究眾多，限於篇幅，本文僅簡述上述2項整合分析研究、1項合併分析、2項世代追蹤與2項橫斷研究結果，以供參考。而誠如簡述內容，7項的研究確實都證實，其中包括整合分析研究，只要兒童與青少年具有良好的心肺適能，不管體位BMI或其他評估指標是否肥胖，都能有效的降低未來罹患心血管與代謝性疾病的風險。可見心肺適能也適用作為評估兒童與青少年，尤其是經BMI評估為過重與肥胖體位的兒童與青少年，身體健康的輔助指標。

    而且，美國AHA在2020年再一次在國際醫學權威專業期刊「Circulation」上發表科學聲明，倡議兒童與青少年的心肺適能，是重要的健康指標。良好的心肺適能，除了有益於兒童與青少年的心血管與代謝功能的健康外，更有益於提升兒童與青少年的認知功能、學業成績表現與心理健康。建議應用簡便評估心肺適能的方法，定期的評估兒童與青少年的心肺適能，幫助篩選出已有健康風險的兒童與青少年 (Raghuveer et al., 2020)。然而，雖然目前的科學研究證據，尚無找到各個不同年齡、不同性別，甚至不同種族的兒童與青少年，預防心血管與代謝性疾病維持身體健康，具體的心肺適能常模指標。不過，少數研究結果，卻也初步勾勒出值得參考的數值。

八、結語
    肥胖是百病之源，源自於脂肪組織功能失衡，引起慢性低程度發炎所導致。身體測量學BMI、WC、WHR等工具方便實用，但敏感度不足以準確預估身體脂肪組織功能是否真正健康，可能造成兒童與青少年「體位正常、但肥胖不健康」與「體位肥胖、但身體健康」的錯誤判斷，誤導改善建議與介入措施。因此，以BMI等身體測量學工具評估兒童與青少年體位健康與否，應有其他能呈現身體健康生理「功能」的指標，作為輔助為佳。心肺適能是人體健康的重要功能指標之一，是人體心臟、肺臟、血管與能量供應系統等功能是否健康的表現。運動可以改善心肺適能，同時也會促進人體各器官間，透過器官激素與外泌體或微囊泡等，訊息傳遞與對話溝通，強化身體各個細胞、組織、器官與系統的健康，不只會強化直接參加運動運作的器官強壯與功能健康，同時也會促進未直接參與運動運作的器官健康，因而提升人體整體的身體健康，降低罹患各種疾病與死亡風險。再者，心肺適能同時是兒童、青少年與成年人，心臟代謝風險因子、心血管疾病與總死亡風險等重要影響因素。因此，本文建議以心肺適能，作為輔助BMI、WC、WHR等，評估在學學生體位是否健康的輔助指標，以便進一步強化學生健康促進計畫之成效。

參考文獻
   台灣健康促進學校，(n. d.)。健康體位。http://hps.hphe.ntnu.edu.tw/topic/body. Accessed 20210917
   陳富莉、邱詩揚、陸玓玲與王英偉。(2020)。探討健康促進學校國際認證成效：從學生健康行為表現之觀點。台灣衛誌，39(1)，27-40。DOI: 10.6288/TJPH.202002_39(1).108094
   黃松元。(2009)。健康促進學校計畫的實施及其應努力的方。55(12)，107-122。DOI：10.30026/CJSH.200912.0006
   Abramowitz, M. K., Hall, C. B., Amodu, A., Sharma, D., Androga, L., & Hawkins, M. (2018). Muscle mass, BMI, and mortality among adults in the United States: A population-based cohort study. PLOS ONE, 13(4), e0194697. doi:10.1371/journal.pone.0194697
    April-Sanders, A. K., & Rodriguez, C. J. (2021). Metabolically Healthy Obesity Redefined. JAMA Network Open. 2021;4(5):e218860. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.8860
   Archer, E. & Blair, S. N. (2011). Physical Activity and the Prevention of Cardiovascular Disease: From Evolution to Epidemiology. Progress in Cardiovascular Diseases,2011; 53, 387–96. doi: 10.1016/j.pcad.2011.02.006.
   Barry, V. W., Baruth, M., Beets, M. W., Durstine, J. L., Liu, J., & Blair, S. N. (2014). Fitness vs. Fatness on All-Cause Mortality: A Meta-Analysis. Progress in Cardiovascular Diseases, 56(4), 382–390. doi:10.1016/j.pcad.2013.09.002
   Barry, V. W., Caputo, J. L., & Kang, M. (2018). The Joint Association of Fitness and Fatness on Cardiovascular Disease Mortality: A Meta-Analysis. Progress in Cardiovascular Diseases. 61, 136-141. doi:10.1016/j.pcad.2018.07.004
   Bay, M. L., & Pedersen, B. K. (2020). Muscle-Organ Crosstalk: Focus on Immunometabolism. Frontiers in Physiology, 11. doi:10.3389/fphys.2020.567881
   Blüher, M. (2020). Metabolically Healthy Obesity. Endocrine Reviews, 41(3):405–420. doi: 10.1210/endrev/bnaa004
   Cheng, C., Zhang, D., Chen, S. & Duan, G. (2021). The association of cardiorespiratory fitness and the risk of hypertension: a systematic review and dose–response meta-analysis. Journal of Human Hypertension; https://doi.org/10.1038/s41371-021-00567-8
   Christensen, R. A. G., Arneja, J., St. Cyr, K., Sturrock, S. L., & Brooks, J. D. (2021) The association of estimated cardiorespiratory fitness with COVID-19 incidence and mortality: A cohort study. PLoS ONE 16(5): e0250508. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0250508
   Contreras, C., Nogueiras, R., Diéguez, C., Medina-Gómez, G., & López, M. (2016). Hypothalamus and thermogenesis: Heating the BAT, browning the WAT. Molecular and Cellular Endocrinology, 438, 107–115. doi:10.1016/j.mce.2016.08.002
   Cristi-Montero, C., Courel-Ibáñez, J., Ortega, F. B., Castro-Piñero, J., Pasias, A. S., Polito, A., … Ruiz, J. R. (2021). Mediation role of cardiorespiratory fitness on the association between fatness and cardiometabolic risk in European adolescents: The HELENA study. Journal of Sport and Health Science, 10, 360-367. doi:10.1016/j.jshs.2019.08.003
   Da Luz Scheffer, D., & Latini, A. (2020). Exercise-induced immune system response: Anti-inflammatory status on peripheral and central organs. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease, 165823. doi:10.1016/j.bbadis.2020.165823
   de Oliveira dos Santos, A.R., de Oliveira Zanuso, B., Miola, V.F.B., Barbalho, S.M., Santos Bueno, P.C., Flato, U.A.P…. Haber dos Santos, J. F.. (2021). Adipokines, Myokines, and Hepatokines: Crosstalk and Metabolic Repercussions. Int. J. Mol. Sci., 22, 2639. https://doi.org/10.3390/ijms22052639
    Ezzatvar, Y., Izquierdo, M., Núñez, J., Calatayud, J., Ramírez-Vélez, R., & García-Hermoso, A. (2021). Cardiorespiratory fitness measured with cardiopulmonary exercise testing and mortality in patients with cardiovascular disease: A systematic review and meta-analysis, Journal of Sport and Health Science, https://doi.org/10.1016/j.jshs.2021.06.004.
   Ezzatvar, Y., Ramírez‐Vélez, R., Sáez de Asteasu, M. L., Martínez‐Velilla, N., Zambom‐Ferraresi, F., Lobelo, F., … García‐Hermoso, A. (2021). Cardiorespiratory fitness and all‐cause mortality in adults diagnosed with cancer systematic review and meta‐analysis. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 31(9), 1745–1752. doi:10.1111/sms.13980
   Gao, M., Lv, J., Yu, C., Guo, Y., Bian, Z., Yang, R…. China Kadoorie Biobank (CKB) Collaborative Group. (2020) Metabolically healthy obesity, transition to unhealthy metabolic status, and vascular disease in Chinese adults: A cohort study. PLoS Med 17(10): e1003351. doi.org/10.1371/journal.pmed.1003351
   García-Hermoso, A., Agostinis-Sobrinho, C., Camargo-Villalba, G. E., González-Jiménez, N. M., Izquierdo, M., Correa-Bautista, J. E., & Ramírez-Vélez, R. (2020). Normal-Weight Obesity Is Associated with Poorer Cardiometabolic Profile and Lower Physical Fitness Levels in Children and Adolescents. Nutrients, 12(4), 1171. doi:10.3390/nu12041171
    García-Hermoso, A., Izquierdo, M., Alonso-Martínez, A. M., Faigenbaum, A., Olloquequi, J., & Ramírez-Vélez, R. (2020). Association between Exercise-Induced Changes in Cardiorespiratory Fitness and Adiposity among Overweight and Obese Youth: A Meta-Analysis and Meta-Regression Analysis. Children, 7(9), 147. doi:10.3390/children7090147
  García-Hermoso, A., Ramírez-Vélez, R., García-Alonso, Y., Alonso-Martínez, A. M., & Izquierdo, M. (2020). Association of Cardiorespiratory Fitness Levels During Youth With Health Risk Later in Life. JAMA Pediatrics, 174(10), 952. doi:10.1001/jamapediatrics.2020.2
   Henriksson, H., Henriksson, P., Tynelius, P., Ekstedt, M., Berglind, D., Labayen, I., … Ortega, F. B. (2020). Cardiorespiratory fitness, muscular strength, and obesity in adolescence and later chronic disability due to cardiovascular disease: a cohort study of 1 million men. European Heart Journal. 41, 1503–1510. doi:10.1093/eurheartj/ehz774
   Kapoor N, Lotfaliany M, Sathish T, Thankappan KR, Thomas N, Furler J…. Tapp R. J. (2020). Prevalence of normal weight obesity and its associated cardio-metabolic risk factors – Results from the baseline data of the Kerala Diabetes Prevention Program (KDPP). PLoS ONE 15(8): e0237974. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0237974
   Knowles, R., Carter, J., Jebb, S. A., Bennett, D., Lewington, S., & Piernas, C. (2021). Associations of Skeletal Muscle Mass and Fat Mass With Incident Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality: A Prospective Cohort Study of UK Biobank Participants. Journal of the American Heart Association, 2021;10:e019337. doi.org/10.1161/JAHA.120.019337
   Lavie, C. J., De Schutter, A., & Milani, R. V. (2015). Healthy obese versus unhealthy lean: the obesity paradox. Nature Reviews Endocrinology, 11(1), 55–62. doi:10.1038/nrendo.2014.165
   Leal, L. G., Lopes, M. A. & Batista, M. L. Jr. (2018). Physical Exercise-Induced Myokines and Muscle-Adipose Tissue Crosstalk: A Review of Current Knowledge and the Implications for Health and Metabolic Diseases. Front. Physiol. 9:1307. doi: 10.3389/fphys.2018.01307
   Lee, D. H., & Giovannucci, E. L. (2018). Body composition and mortality in the general population: A review of epidemiologic studies. Experimental Biology and Medicine, 153537021881816. doi:10.1177/1535370218818161
   Lee, D. H., Keum, N., Hu, F. B., Orav, E. J., Rimm, E. B., Willett, W. C., & Giovannucci, E. L. (2018). Predicted lean body mass, fat mass, and all cause and cause specific mortality in men: prospective US cohort study. BMJ, k2575. doi:10.1136/bmj.k2575
   Longo, M., Zatterale, F., Naderi, J., Parrillo, L., Formisano, P., Raciti, G. A., … Miele, C. (2019). Adipose Tissue Dysfunction as Determinant of Obesity-Associated Metabolic Complications. International Journal of Molecular Sciences, 20(9), 2358. doi:10.3390/ijms20092358
   Lorenzo, A. D., Soldati, L., Sarlo, F., Calvani, M., Lorenzo, N. D., & Di Renzo, L. (2016). New obesity classification criteria as a tool for bariatric surgery indication. World Journal of Gastroenterology, 22(2), 681. doi:10.3748/wjg.v22.i2.681
Mendez-Gutierrez, A., Osuna-Prieto, F. J., Aguilera, C. M., Ruiz, J. R., Sanchez-Delgado, G. (2020). Endocrine Mechanisms Connecting Exercise to Brown Adipose Tissue Metabolism: a Human Perspective. Current Diabetes Reports, 20(9), 40–. doi:10.1007/s11892-020-01319-7
   Musálek, M., Pařízková, J., Godina, E., Bondareva, E., Kokštejn, J., Jírovec, J., & Vokounová, Š. (2018). Poor Skeletal Robustness on Lower Extremities and Weak Lean Mass Development on Upper Arm and Calf: Normal Weight Obesity in Middle-School-Aged Children (9 to 12). Frontiers in Pediatrics, 6. doi:10.3389/fped.2018.00371
   Myers, J., Prakash, M., Froelicher, V., Do, D., Partington, S., & Atwood, J. E. (2002). Exercise Capacity and Mortality among Men Referred for Exercise Testing. New England Journal of Medicine, 346(11), 793–801. doi:10.1056/nejmoa011858
   Nederveen, J. P., Warnier, G., Di Carlo, A., Nilsson, M. I. & Tarnopolsky, M. A. (2021). Extracellular Vesicles and Exosomes: Insights From Exercise Science. Front. Physiol. 11:604274. doi: 10.3389/fphys.2020.604274
   Nyström, C. D., Henriksson, P., Martínez-Vizcaíno, V., Medrano, M., Cadenas-Sanchez, C., Arias-Palencia, N. M., … Ortega, F. B. (2017). Does Cardiorespiratory Fitness Attenuate the Adverse Effects of Severe/Morbid Obesity on Cardiometabolic Risk and Insulin Resistance in Children? A Pooled Analysis. Diabetes Care, 40(11), 1580–1587. doi:10.2337/dc17-1334
Ortega, F. B., Ruiz, J. R., Labayen, I., Lavie, C. J., & Blair, S. N. (2017). The Fat but Fit paradox: what we know and don’t know about it. British Journal of Sports Medicine, 52(3), 151–153. doi:10.1136/bjsports-2016-097400
   Pirola, L., & Ferraz, J. C. (2017). Role of pro- and anti-inflammatory phenomena
in the physiopathology of type 2 diabetes and obesity. World J Biol Chem, 8(2), 120-128. DOI: http://dx.doi.org/10.4331/wjbc.v8.i2.120
   Pareja-Galeano, H., Garatachea, N., & Lucia, A. (2015). Exercise as a Polypill for Chronic Diseases. Molecular and Cellular Regulation of Adaptation to Exercise, 497–526. doi:10.1016/bs.pmbts.2015.07.019
   Pedersen, B. K. (2017). Anti-inflammatory effects of exercise: role in diabetes and cardiovascular disease. European Journal of Clinical Investigation, 47(8), 600–611. doi:10.1111/eci.12781
   Qiu, S., Cai, X., Sun, Z., Wu, T., & Schumann, U. (2021). Is estimated cardiorespiratory fitness an effective predictor for cardiovascular and all-cause mortality? A meta-analysis. Atherosclerosis, 330, 22–28. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2021.06.904
Raghuveer, G., Hartz, J., Lubans, D. R., Takken, T., Wiltz, J. L., … Mietus-Snyder, M. (2020). Cardiorespiratory Fitness in Youth: An Important Marker of Health: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. doi:10.1161/cir.0000000000000866
Ross, R., Blair, S. N., Arena, R., Church, T. S., Després, J.-P., Franklin, B. A., … Wisløff, U. (2016). Importance of Assessing Cardiorespiratory Fitness in Clinical Practice: A Case for Fitness as a Clinical Vital Sign: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation, 134(24), e653–e699. doi:10.1161/cir.0000000000000461
   Roubenoff, R. (2006). Sarcopenic Obesity: Does Muscle Loss Cause Fat Gain?: Lessons from Rheumatoid Arthritis and Osteoarthritisa. Annals of the New York Academy of Sciences, 904(1), 553–557. doi:10.1111/j.1749-6632.2000.tb06515.x
   Ruiz, J. R., Cavero-Redondo, I., Ortega, F. B., Welk, G. J., Andersen, L. B., & Martinez-Vizcaino, V. (2016). Cardiorespiratory fitness cut points to avoid cardiovascular disease risk in children and adolescents; what level of fitness should raise a red flag? A systematic review and meta-analysis. British Journal of Sports Medicine, 50(23), 1451–1458. doi:10.1136/bjsports-2015-095903
   Scheja, L., & Heeren, J. (2019). The endocrine function of adipose tissues in health and cardiometabolic disease. Nature Reviews Endocrinology. 15, 507–524. doi:10.1038/s41574-019-0230-6
   Sehn, A. P., Brand, C., Welser, L., Gaya, A. R., Agostinis-Sobrinho, C., Cristi-Montero, C., … Reuter, C. P. (2021). Neck circumference and cardiometabolic risk in children and adolescents: the moderator role of cardiorespiratory fitness. BMC Pediatrics, 21:234. doi:10.1186/s12887-021-02696-y
Smith, G. I., Mittendorfer, B.& Klein, S. (2019). Metabolically healthy obesity: facts and fantasies. J Clin Invest, 129(10), 3978-3989. doi: 10.1172/JCI129186.
   Sommer, I., Teufer, B., Szelag, M., Nussbaumer-Streit, B., Titscher, V., Klerings, I., & Gartlehner, G. (2020). The performance of anthropometric tools to determine obesity: a systematic review and meta-analysis. Scientific Reports, 10(1). doi:10.1038/s41598-020-69498-7
   Stafeev, I., Podkuychenko, N., Michurina, S., Sklyanik, I., Panevina, A., Shestakova, E., … Shestakova, M. (2018). Low proliferative potential of adipose-derived stromal cells associates with hypertrophy and inflammation in subcutaneous and omental adipose tissue of patients with type 2 diabetes mellitus. Journal of Diabetes and Its Complications. doi:10.1016/j.jdiacomp.2018.10.0
   Teixeira, T. F., Alves, R. D., Moreira, A. P. B., & Peluzio, M. d. C. G. (2015). Main characteristics of metabolically obese normal weight and metabolically healthy obese phenotypes. Nutrition Reviews, 73(3), 175–190. doi:10.1093/nutrit/nuu007
Upadhyay, J., Farr, O., Perakakis, N., Ghaly, W., & Mantzoros, C. (2018). Obesity as a Disease. Medical Clinics of North America, 102(1), 13–33. doi:10.1016/j.mcna.2017.08.004
   Vishvanath, L. & Gupta, R. K. (2019). Contribution of adipogenesis to healthy adipose tissue expansion in obesity. J Clin Invest. 2019;129(10):4022–4031. https://doi.org/10.1172/JCI129191
   Wijayatunga, N. N., & Dhurandhar, E. J. (2021). Normal weight obesity and unaddressed cardiometabolic health risk—a narrative review. International Journal of Obesity. doi:10.1038/s41366-021-00858-7
   WHO (April 21, 2021a). Noncommunicable diseases. Key facts. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/noncommunicable-diseases Accessed 20210915
   WHO (9 June, 2021b), Obesity and overweight. Key facts. http://www.who.int/zh/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight Accessed 20210906
   WHO, (n. d.). Health promoting schools. https://www.who.int/health-topics/health-promoting-schools#tab=tab_1. Accessed 20210921
   Zatterale, F., Longo, M., Naderi, J., Raciti, G. A., Desiderio, A., Miele, C. & Beguinot, F. (2020) Chronic Adipose Tissue Inflammation Linking Obesity to Insulin Resistance and Type 2 Diabetes. Front. Physiol. 10:1607. doi: 10.3389/fphys.2019.01607
   Zembic, A., Eckel, N., Stefan, N., Baudry, J., & Schulze, M. B. (2021). An empirically derived definition of metabolically healthy obesity based on risk of cardiovascular and total mortality. JAMA Netw Open. 4(5), e218505. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.8505
   Zheng, Q., Lin, W., Liu, C., Zhou, Y., Chen, T., Zhang, L., … Zhu, Y. (2020). Prevalence and epidemiological determinants of metabolically obese but normal-weight in Chinese population. BMC Public Health, 20(1). doi:10.1186/s12889-020-08630-8

心肺適能作為輔助BMI評估身體健康的指標

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